Az Emberi Fiatalítás Fő Mítoszát Cáfolták - Alternatív Nézet

Az Emberi Fiatalítás Fő Mítoszát Cáfolták - Alternatív Nézet
Az Emberi Fiatalítás Fő Mítoszát Cáfolták - Alternatív Nézet

Videó: Az Emberi Fiatalítás Fő Mítoszát Cáfolták - Alternatív Nézet

Videó: Az Emberi Fiatalítás Fő Mítoszát Cáfolták - Alternatív Nézet
Videó: A finnugor elmélet három legnagyobb bűne 2024, Lehet
Anonim

A telomer-hosszabbító fehérjék megnövekedett aktivitása az öregedés felgyorsulásával jár, és nem annak lassulásával, mint azt korábban gondoltuk. Erre a következtetésre jutott egy amerikai tudóscsoport a Los Angeles-i Kaliforniai Egyetemen, a Bostoni Egyetemen, a Stanfordi Egyetemen és a Hebrew SeniorLife nonprofit szervezet Öregedéskutató Intézetében. A kutatók cikkét a Nature Communications folyóiratban tették közzé, amelyet röviden ismertettek az EurekAlert! Weboldal sajtóközleményében.

A telomerek a kromoszómák végei, amelyek megakadályozzák a DNS-vesztést a sejtosztódás során. A mitózis során azonban a telomerek összehúzódnak, ami a genom instabilitásának fokozatos növekedéséhez vezet. Végül a sejt abbahagyja az osztódást és meghal. Úgy gondolják azonban, hogy a telomeráz nevű enzim a telomeráz DNS meghosszabbításával meghosszabbíthatja a sejtek életét.

Egy másik öregedési marker a metiláció, a metilcsoportok DNS-hez való kapcsolódásának folyamata. Ebben az esetben előfordulhat bizonyos gének elnyomása vagy aktiválása. Például az életkor előrehaladtával a neurodegenerációhoz hozzájáruló gének aktiválódnak, és a DNS elnyomódik, ami megakadályozza az érelmeszesedést. A metiláció szintje felhasználható az ember biológiai életkorának meghatározására, amely nem mindig esik egybe az időrenddel. Azoknál az embereknél, akiknél magas a metilált DNS aránya, nagy a korai halálozás kockázata.

A kutatók 9 907 ember metilációs szintjét értékelték, és egy genom egészére kiterjedő asszociációs keresést végeztek, amely egy fenotípusos tulajdonság - ebben az esetben a metilált DNS aránya - és a különböző génvariánsok közötti összefüggéseket vizsgálja az összes kromoszómán. SNP-ket - egy nukleotidot érintő pontmutációkat - azonosítottak, amelyek magas szintű metilációval társultak. Kiderült, hogy az egyik lokusz, amelyre ezek az SNP-k jellemzőek, a TERT gén volt, amely a telomeráz egy részét kódolja.

A TERT magas metilációval járó pontmutációi hosszúkás telomerekhez is társulnak. A tudósok szerint ez azt jelenti, hogy a növekvő telomeráz aktivitáson alapuló öregedésgátló terápia éppen ellenkezőleg, elősegíti az öregedést. Így cáfolják azt a véleményt, hogy az emberi fiatalítás a kromoszómák terminális szakaszainak megrövidülésének megakadályozásával érhető el.