A halhatatlanság az emberiség ápolott vágya. És tudományos szempontból ez a priori nem megvalósíthatatlan. A kérdés az öregedési mechanizmuson nyugszik: lebontják-e a sejtek önmagukat, felhalmozódnak a „szemetet”, vagy genetikailag meghatározzák? Az utóbbi esetben a „halál program” elméletileg le van tiltva. Meg fogják találni a fonálférgek férgek a kapcsolót?
Emlékezzünk arra, hogy minden életforma fenntartja az öngyógyító környezetet molekuláris szinten. Idővel azonban ez már nem fenntartható, és a sejtszerkezetek károsodnak, ezt oxidatív stressznek hívják.
Az elmúlt fél évszázadban a tudósok megpróbálták megérteni, hogy miért fordul elő a "rendszerváltás", és például nő a reaktív oxigénfajok - a szabad gyökök - termelése a testben.
A fonálférgek anyagcseréjével kapcsolatos tanulmányok kimutatták, hogy ha az oxidáció szintje csökken, akkor a kerekféreg-paraziták élettartama megnő. Bizonyos kísérletekben ez majdnem kétszerese a "standardnak".
A DNS-elemzés segítségével kiderült, hogy az öregedést genetikai szintű változások kísérik. Például a p16INK4a gént egerekben lokalizálták, amelyek képesek befolyásolni a regenerációt; életkorukban aktívvá vált, ami a sejtek degradációjához vezetett.
A probléma az, hogy meglehetősen problémás az anyagcsere-rendellenességek összekapcsolása bizonyos, véletlenszerűen vagy genetikailag meghatározott mechanizmusokkal. "Ilyen esetekben nagyon nehéz megmondani, hogy hol van az oka és hol van a következménye" - magyarázza Brian Kennedy, a washingtoni egyetem biokémikusa.
Ez azt jelenti, hogy az összes fenti negatív folyamat molekuláris szinten kísérheti az öregedést, és nem okozhatja azt.
Számos kutatás során már sikerült megállapítani, hogy bizonyos gének expressziójában bekövetkező változások (vagyis aktivitásuk) befolyásolhatják a szervezet életét. Nem volt azonban biztos abban, hogy ezek a meghatározott DNS-régiók felelősek a "valódi" öregedésért.
És most a Stanford molekuláris biológusai, Stuart Kim vezetésével, azt állítják, hogy először képesek voltak közvetlen bizonyítékot szerezni a genetikai "öregedési programok" létezésére. A munkáról szóló jelentést a Cell folyóiratban tették közzé.
Promóciós videó:
A tudósok teljes összehasonlító elemzést végeztek a fiatal és az idős fonálférgek génexpressziójáról. Körülbelül ezer különbséget azonosítottak, amelyeket azonban főleg csak három transzkripciós faktor - ELT-3, ELT-5 és ELT-6 - szabályozott.
Ezek a fehérjék egyfajta "tumblerekként" szolgálnak, amelyek az egyes gének aktiválásával vagy deaktiválásával kiváltják az örökletes információ átadását. És a régi és fiatal férgekben végzett munkájuk algoritmusa szignifikánsan eltérő volt.
De hogyan lehet ellenőrizni, hogy mi szabályozza magukat a transzkripciós faktorokat - a káros mutációk felhalmozódását vagy az örökletes programot? Ennek érdekében a kutatók a férgeket különféle típusú káros hatásoknak tették ki - oxidatív stressz, vírusfertőzés és sugárterhelés.
Semmi sem befolyásolta a három kulcsfontosságú fehérje expresszióját. A kapott eredmények alapján a tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy az öregedési mechanizmusok kiváltását genetikai tényezők okozzák. "Vannak utasítások a féreggenomban" - mondja Dr. Kim.
Az "örökletes" hipotézis újbóli tesztelésére az amerikaiak két tényező (ELT-5 és ELT-6) expresszióját semlegesítették idős korban a férgekben. Ennek eredményeként az intervenciónak kitett egyének másfélszer hosszabb ideig éltek, mint normális társaik.
A tanulmány vezető szerzője a gének működésének megváltoztatásának folyamatát "fejlődési eltolódásnak" nevezi, és azt asszociálja a reprodukcióval: “Az ELT-3, ELT-5 és ELT-6 transzkripciós faktorok fontos szerepet játszhatnak egy fiatal fonálféreg kialakulásában, de funkciójuk teljesítése után egyszerűen abbahagyják a munkát, ahogy kellene - amint a reproduktív életkor véget ért."
Dr. Kennedy szerint azonban a kapott adatok alapján lehetetlen egyértelműen kizárni a sejtes "törmelék" és más (az azonosítotttól eltérő) genetikai mechanizmusok hatását. A test összetett dolog.
Vannak más verziók is. Különösen, már írtunk kísérletekről arra, hogy "öregedő géneket" találjunk a fonálférgekben. Aztán a tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy az öregedés genetikai program, de pontosan a sejttörmelék felhalmozódásában nyilvánul meg.
Másrészt a Stanford-csoport megállapításai kissé összhangban állnak egy másik kísérlet adataival - ezúttal emberekben. A vizsgálatot a Csendes-óceáni Egészségügyi Kutatóintézet gerontológusai végezték, Bradley Willcox vezetésével. A munkáról szóló jelentést a PNAS folyóiratban tették közzé.
A Hawaii tudósok megvizsgálták a 95 évnél idősebb 213 ember genetikai kombinációit, és arra a következtetésre jutottak, hogy az egyik gén (FOXO3A-nak nevezett) mutációja növeli az évszázados mérföldkő túlélésének esélyét kétszer-háromszor. "Ha örökölte ezt a kombinációt, akkor vegye figyelembe, hogy elérte a jackpotot" - magyarázza Dr. Willcox.
Így úgy tűnik, hogy megerősödik az öregedés örökletes alapjára vonatkozó hipotézis. És ez biztató. Abban az értelemben, hogy ha a megfelelő gének elkülöníthetők, akkor semlegesíteni lehet őket.
Kim professzor például nagyon optimista. Biztos benne, hogy az "ifjúság elikzírje" teljesen szintetizálható, ha összehasonlítják az idős és fiatal emberek molekuláris komplexeit - a fonálférgekkel való analógiával.