Előszó helyett. Nem véletlen, hogy ezt a cikket közzétesszük egy pszichológusoknak és pszichoterapeutáknak címzett weboldalon. A cikk szerzője biológus végzettséggel, pszichoterapeuta foglalkozás szerint. A gesztaltterápia "mentális és fizikai kereszteződésnél" kínál munkát, és az agyról, valamint az idegsejtek regenerálódásáról szóló adatok rendkívül optimistaak. Német kutatók bizonyítékok szerint a pszichoterápia után javul az agy, mint biológiai tárgy teljesítménye. Talán itt van végre a pszichoterápia hatékonyságának kívánt objektív bizonyítéka? Jelena Petrova (2006. október 5.)
Előzetesen elnézést kérek a testvéreim iránt és a nővérekért a sietős következtetésekért és a féktelen képzeletért, ami egyáltalán nem jellemzi a szigorú tudományos gondolkodást. Védekezésem során elmondhatom, hogy a fantáziák csak a tények értelmezésére terjednek ki, és vállalom, hogy magukat a tényeket pontosan, egyértelműen és hivatkozással állítom be.
Az első kétségeket az "idegsejtek nem regenerálódnak" dogma kapcsán 1965-ben fejezték ki (Josef Altman, Gopal Das). Körülbelül 20 évvel később újonnan kialakult idegsejteket találtak a Kanári-szigetek magasabb vokális központjában (Fernando Notterbohm, Steven Goldman, idézett az 1. pontban) egy olyan időszakban, amikor a férfiak az ének új elemeit tanultak. A 90-es években cikkek jelentek meg az új neuronok kialakulásáról az illathagymában az egerekben terhesség alatt (az 1. hivatkozás). Sok adat áll rendelkezésre az új idegsejtek megjelenéséről a patkány hippokampuszában (5, 2, 6, 8). Az emberekben az új neuronok kialakulása a hippokampuszban kevésbé kifejezett, mint a rágcsálókban (3). Bizonyítékok vannak arra, hogy depressziós rendellenességben szenvedő betegeknél csökkent a hippokampusz térfogata (9, 3). Betegségek és rendellenességek (állati modellek), például hiperaktivitás (11), skizofrénia (8),epilepszia (4) a felnőtt agy neurogenezisére vonatkozó új adatok fényében. Számos munkát szentelnek azoknak a tényezőknek a tanulmányozására, amelyek elősegítik vagy elnyomják az új idegsejtek képződését a felnőtt agyban, azon agyrégiók keresésére, ahol ez a folyamat zajlik, és az azokat befolyásoló anyagok tanulmányozására. Szeretném hangsúlyozni, hogy ezeket a munkákat állatokon (madarak, rágcsálók, majmok) végezték, az emberi agyról nincs sok adat. Ennek ellenére a legtöbb kutató hajlamos extrapolálni (fenntartásokkal) az állatokon végzett felfedezéseket az emberi agyra.mivel ezeket a munkákat állatokon (madarak, rágcsálók, majmok) végezték, az emberi agyról nincs sok adat. Ennek ellenére a legtöbb kutató hajlamos extrapolálni (fenntartásokkal) az állatokon végzett felfedezéseket az emberi agyra.mivel ezeket a munkákat állatokon (madarak, rágcsálók, majmok) végezték, az emberi agyról nincs sok adat. Ennek ellenére a legtöbb kutató hajlamos extrapolálni (fenntartásokkal) az állatokon végzett felfedezéseket az emberi agyra.
Mi az a neurogenezis?
A neurogenezis az új neuronok kialakulásának folyamata. A felnőtt agyban vannak olyan sejtcsoportok, amelyek nem végeznek semmilyen funkciót - nem vesznek részt az információcserében és feldolgozásban, sem az idegsejtek fenntartásában -, de képesek az állatok vagy az emberek élettartama alatt elválasztani. Ezeket a sejteket progenitor sejteknek nevezzük. A megosztás után az egyik lánysejt a helyén marad, növekszik és újra megosztódik, a másik pedig a már létező neuronhálózatokba vándorol és beilleszkedik, egy idő után éretté válik. Nem minden újonnan kialakult neuron marad fenn. Ismert, hogy egy idegsejt meghal, ha nem hoz létre kapcsolatot a célsejtjével (az információcserében nem részt vevő neuron eltűnik).
A túlélési arány több tényező hatására növekszik. A progenitor sejt megosztása körülbelül 2 órát vesz igénybe. Az újonnan létrehozott neuronok egy hónapon belül funkcionálisan integrálódnak a hálózatba, kisebbek, mint érett (a sejttest mérete kisebb, a folyamatok (dendritek) elágazása is kisebb), és 4 hónap után végül érik el (10). A neurogenezist kiváltó tényezők hatására a sejtek 24 órán belül aktívan osztódnak, majd 7 napon belül a folyamat elhal.
Promóciós videó:
Az agy azon területei, ahol neurogenezis található
A felnőtt agyban a neurogenezis csak néhány szigorúan meghatározott területen található meg. Az egyik a szubventrikuláris zóna - az agy oldalsó kamrai oldalfalait belsõ részlettel bevont terület (patkányokról kapott adatok). Az emlősök fejlődése során (embrionális stádium) a kamrákat bélelő sejtrétegből (kamrai zónák) neuronok alakulnak ki, majd a megosztott sejtek különböző területekre vándorolnak, és az agy összes struktúráját képezik. A szubventrikuláris zóna a kamra alatt helyezkedik el (a 7. pontban hivatkozott), és olyan sejteket tartalmaz, amelyek megoszthatók a felnőtt agyában. A neurogenezist ebben a zónában a terhesség kezdete (egerek és patkányok). Rágcsálókban a szaglás érzékeny a fiatalok felismerése és nevelése szempontjából. A születés időpontjáig a nő szaglóhagymájában (az agy területe, amely az orr receptoraitól kap információt;a szagok hatására aktiválódnak) új sejtek jelennek meg, amelyek a szubventrikuláris zónából vándorolnak. Ezek a sejtek integrálódnak a meglévő hálózatokba és érett neuronokká alakulnak (7, 12).
A felnőtt agy másik területe, ahol vannak „örökké fiatalok” klaszterek, amelyek képesek a sejtosztódásra, a hippokampusz (egy páros szubkortikális képződmény, amely mélyen helyezkedik el az időbeli lebenyekben; az oldalkamrák alsó részén határos). A hippokampusz funkciói összetettek és rendkívül érdekes. Ez a terület az agykéregtől kap információt, amely a külvilágból származik. Például: a szél érzése a bőrön (az agykéreg tapintható zónája), a levelek rozsdája (hallózóna), a fény és árnyék játék (vizuális), szaga (szaglóhagyma) … - az ilyen információk integrált formában a hippokampuszba kerülnek. Valószínűtlen azonban, hogy a leírt helyzetre reagálva nagyon felkelt. Úgy gondolják, hogy a hippokampusz reagál az újdonságra: minél szokatlanabb az információ, annál nagyobb az aktivitása.
Ezenkívül a hippokampusz az agyban tovább küldi izgalmát, helyi aktivációs fókuszokat hozva létre, ezáltal megkönnyítve az információfeldolgozást (13). Patkányokkal végzett kísérletek során azt találták, hogy az állandóan új játékokat kapó állatokban az újonnan született sejtek túlélése magasabb, mint a kontrollokban (játékok nélküli patkányok) (6). Ugyanakkor a hippocampalis neurogenezis csökken az izolációban élő patkányokban (8). Ezen felül úgy gondolják, hogy a hippocampus idegi rendszereket tartalmaz, amelyek szabályozzák a memorizálást és a tanulást (13). Ismert, hogy az emlékezet az agyban a következő módon van rendezve: minden információ "darabja" (például a citrom íze) esetén az agy egy teljesen specifikus része felel, és holisztikus reakció (a "v-k-y-s l-i-m-o-betűkre") n-a ") sok, a különböző területeken található hely kölcsönhatásával valósul meg. Feltételezzükhogy a hippokampusz ezen kölcsönhatás szabályozójaként működik (13). Ezt a szabályozást nyilvánvalóan a neurogenezis közvetíti. Patkányokon végzett gyakorlati kísérletek során azt találták, hogy a tanulás új neuronok megjelenésével jár a hippokampuszban (2, 1, 6, 3).
És végül, a hippokampusz részt vesz a motiváció folyamatában és a test aktivitásának szabályozásában. A hippokampusz sejtjei képesek a helyes, szabályos teta ritmus (4-7 Hz) előállítására. 3-4 hónapos kortól csecsemőknél az új inger megjelenése a teta-tartományú hullámok súlyosságának és amplitúdójának növekedéséhez vezet, felnőtteknél a teta-ritmus mobilizációt igénylő helyzetekben fordul elő. A teta ritmus intenzitása jól korrelál az olyan személyiség megnyilvánulásokkal, mint az agresszivitás, inkontinencia, intolerancia és gyanú. Az állatokban a hippokampusz teta ritmusának növekedése korrelál a magas érzelmi stresszel, például félelemmel, agresszióval, valamint kifejezett élelmezési, ivási és szexuális szükségletekkel (13). K. T. mind az állatokban, mind az emberekben a teta ritmusának gyakoriságának növekedését a mozgás előtti mobilizáció, a spontán viselkedés és a fellépések intenzitása társítja.
Így a hippokampusz által generált theta ritmus felelős a test aktivitásának szintjéért. Ha az agy a külső környezetet fenyegetőnek ítéli meg, akkor a tevékenység pusztító lehet (harag, gyűlölet, pusztítás vagy pusztítás vágya kíséri), vagy a veszély elkerülésére is irányulhat. A tevékenység feltáró lehet (reakció a biztonságos újdonságra). A tevékenység célja bármely más sürgős szükséglet kielégítése. Úgy tűnik, hogy ez a hippokampusz teta ritmusa által szabályozott tevékenység agresszió a gesztalt terapeuták megértése során. Ezután új helyreállással és a kliens agressziójának fenntartásával (posztszinaptikus szindróma és depresszió esetén) és a kliens agressziójának fenntartásával kapcsolatos munkát új jelentéssel töltik fel: ennek eredményeként helyreáll az agy képessége a hippokampusz neurogenezisében. Az új neuronok kialakulását a hippokampuszban elfojtják, ha az állat tehetetlen a közvetlen fenyegetés ellen, vagy krónikus stresszhelyzetben van (7, 5, 9). Úgy tűnik, hogy az aktivitás elnyomása az agy szintjén fejeződik ki a hippokampusz neurogenezis gyengülésében. A folyamat spontán fizikai aktivitással áll helyre (patkányokban "mókuskerékkel" futott) (5, 11, 3, 6, 1). Sőt, a "futó" patkányok jobban tanulnak (11).
Meg kell jegyeznem, hogy a viváriumokban a patkányokat ketrecekben tartják, ahol különösen nekik nincs mozgásuk. A mókuskerék lehetőséget ad nekik, hogy közelebb kerüljenek természetes életmódjukhoz. Az emberek számára talán a mozgás nem olyan fontos, mint a természetes élet - számunkra saját igényeinknek, a szabályoknak és a kötelességnek való engedelmességnek a követése. Ez azonban nem más, mint egy fantázia, ezt rendkívül nehéz megerősíteni kísérletileg azáltal, hogy megszámolja az új ember által létrehozott idegsejtek számát a természetével összhangban élő emberben. És azt a tényt, hogy a mozgás az élet, az új neuronok élete, megerősítették.
Tehát a hippokampusz egy zóna az agy időbeli régiójában; neurogenezis történik a felnőtt agy hippokampuszában; a hippokampusz sejtek teta ritmust generálnak, amely felelős a test aktivitásának szintjéért; A hippokampusz a következő agyi funkciókban vesz részt:
- a szenzoros információk integrációja és terjesztése az agyban; az újdonságra adott válasz;
- tanulás és memorizálás;
- az egész szervezet aktivitásának motiválása és szabályozása;
- a hangulat szabályozása.
Ha az agyat kölcsönhatásba lépő elemekből álló rendszernek tekintjük, akkor a hippocampus lehet az agy különféle elemeinek interakciójának szervezője (például szervezi a kapcsolatot a külső világ eseményeinek észlelése és a
ezen események érzelmi értékelése). Ezután létező kapcsolatok hiánya esetén (amikor valami újval szembesül, vagy valami újat tanulnak meg), a hippokampusz új kapcsolatokat szervez az agy elemei között, új sejteket generálva. Valószínűleg a meglévő elemek közötti új interakciók szervezésének ugyanazt a funkcióját a vemhes egerek szaglóhagymáján lévő új neuronok látják el.
Emberekben azt szeretném feltételezni, hogy az agyi szintű betekintés szubjektív tapasztalata megfelel az új idegsejtek beépítésének a hippokampusz meglévő hálózataiba - egy olyan kapcsolat kialakulására, amely még nem létezett a régóta létező elemek között. A gesztalt-pszichológusok ezt a jelenséget „aha-effektusnak” hívják, amely a kapcsolattartás ciklusában jelentkezik. És akkor a teljes érintkezési ciklus az agy neurogenezisének kezdete vagy fenntartása.
Az agy másik területe, ahol új idegsejteket generálnak, az a középső agyban található justi nigra (4). Ez a terület aktiválja az agykéreg kialakulását, és érzelmi elszíneződést kölcsönöz bizonyos viselkedési válaszoknak. Ezen túlmenően az Essential Nigra felelős a komplex mozgások koordinálásáért és kezdeményezéséért.
És végül: a dalmadarak legfelsõbb vokális központja, ahol az osztó sejteket először fedezték fel a felnőtt agyában.
A hím kanári a komplex dalokat énekel a tenyészidőszakban és évente új dalok elemeit tanulja. A nem nemesítési időszakban kevesebbet énekelnek, dalok kevésbé tökéletesek, és vokális központjuk csökken a hangerőn. De amikor eljön az ideje, hogy újra díszítsék dalukat, az vokális központ növekszik új neuronok hozzáadásával.
A csíkos pintyek viszont tinédzserként tanulnak meg egy dalt, és soha nem változtatják meg. Agyuk tükrözi ezt a különbséget: a pintyek serdülőkorban csak nagy számú neuront adnak az énekközponthoz. Egy kísérletben szelektíven elpusztították a pintyek vokális központjában levő idegsejteket, és úgy találták, hogy új neuronok vándoroltak oda, látszólag helyettesítve a halottakat. A dal észrevehetően "lebomlott" a neuronok számának csökkenésével, de a dal egyes elemei idegsejtek hozzáadásával helyreálltak (1-ben idézett).
Az agyi sérülések (zúzódások, sebek) az állatok hippokampuszában a neurogenezist kezdeményezik (4). Feltételezhető, hogy a trauma eredményeként elpusztult területet migráló neuronok helyreállítják, ahogyan azt a pinty vokális központjával végzett kísérletben leírtuk. De nem találkoztam olyan adatokkal, amelyek alátámasztanák ezt a feltételezést. Az agyszövetekben a gyulladásos folyamatokat azonban a neurogenezis elnyomása kíséri. A gyulladás az immunrendszer idegen részecskékre vagy mikroorganizmusokra adott reakciója, amit minden idegen megsemmisítése kísér. Az agyat az immunrendszerből egy speciális gát zárja el. Vannak azonban olyan sejtek, amelyek "pusztítók" - mikrogliális sejtek - szerepét töltik be. Ezek felszabadítják az N2O-t (nevető gáz), amely neurotoxikus (4). Így a trauma megindítja a neurogenezist, és a gyulladás elnyomja azt. Magától értetődőenhogy a visszanyerés mértékét e két tényező kombinációja határozza meg.
Neurogenezist befolyásoló anyagok
A progenitor sejtek megoszlását a hippokampuszban a glükokortikoidok (az adrenalin csoport anyagai) gátolják (3, 9, 7). Az agy adrenalin rendszere a külső környezet fenyegetésére reagál, aktiválódik, amikor negatív (fájdalmas) megerősítéssel járó reakciók alakulnak ki (13). Érdekes módon az opiátok, amelyek az adrenalin rendszert befolyásolják, szintén elnyomják a neurogenezist (3). Így egy fenyegető helyzet elnyomja az új neuronok megjelenésének folyamatát.
A szerotonin szintjének (az egyik agyi mediátor) szintjének csökkenésével a hipokampusz neurogenezisének intenzitása csökken, és ez nem befolyásolja a szubventrikuláris zónában ezt a folyamatot (8, 7). A szerotonin, szemben az adrenalin-csoport anyagával, megkönnyíti a készségek fejlesztését és tárolását a pozitív (táplálkozási) megerősítésen alapul, és negatívan befolyásolja a védelmi reakciók kialakulását (13). Ezenkívül bizonyítékok vannak arra, hogy a szerotonin felelős az öröm és az elégedettség élményéért (14).
Egy másik mediátor, a dopamin, hasonló hatással van az új idegsejtek megjelenésére: a dopaminszint csökkenésével a hipokampusz neurogenezisének intenzitása csökken (8). A dopaminban a leggazdagabb arodia nigra (lásd fent). A zónában fellépő zavarok a sztereotípiás motoros aktivitás, a koordináció és a beindulás mély rendellenességéhez vezetnek - Parkinson-kór (14). A fájdalmas megnyilvánulások valószínűleg a dopamin idegsejtek generációjában bekövetkező bármilyen változáshoz kapcsolódnak a lényeges nigra és / vagy a hipokampusz neurogenezisében.
A hippocampusban a neurogenezist fokozó anyagok között a fő szerepet a különféle növekedési faktorok kapják (olyan anyagok, amelyek stimulálják a neuronok működését, támogatják a túlélést, indukálva az axonok és dendritek növekedését a célsejtek irányában). A testmozgás ("futó" patkányokkal végzett kísérletek, lásd fent) növeli ezen növekedési faktorok egyikének perifériás szintjét, majd e hpokampuszban a faktor szintje növekszik, amely után az ősölő sejtek aktívabban osztódni kezdenek (3).
A glutamát egy másik neurotranszmitter (az agy legfontosabb izgató neurotranszmittere); az agykéregben és a hippokampuszban, ennek a mediátornak a részvételével zajlanak a tanulás és a memorizálás folyamatai (13). Ez az anyag növeli a neurogenezis sebességét (8) azáltal, hogy megkezdi a progenitor sejtek megosztását (3).
A skizofrénia egyik fiziológiai és biokémiai megnyilvánulása a dopaminerg rendszer hiperaktivitása.
A dopamin szignifikánsan megnövekedett szintjét szintén felfedezték az agy ideiglenes lebenyében (ezen a területen a hippokampusz található).
Számos morfológiai változást észleltünk ugyanazon a területen - az oldalkamrák térfogatának megnövekedése, a parahippocampalis kéreg elvékonyodása stb. A skizofrénia patkánymodellje a neurogenezis jelentős gyengülését mutatja a hippokampuszban (8).
Depresszió esetén a hippokampusz térfogata is csökken. Az antidepresszánsok megindítják a neurogenezist a hippokampuszban (3, 5) anélkül, hogy befolyásolnák a progenitor sejtek megoszlását a szubventrikuláris zónában (9).
A prolaktin egy nemi hormon. Rágcsálókban kimutatták, hogy ennek a hormonnak a növekedése jelzi a szoptatást. Ez a hormon indítja a neurogenezist az egerek szubventrikuláris zónájában terhesség alatt (1, 7). Emberekben a plazma prolaktinszintjének növekedése fokozza az orgazmust (12).
Következtetés
Tehát a felnőtt agyában folyamatban van az új neuronok megjelenésének folyamata. A neurogenezist a szubventrikuláris zónában találták (onnan a sejtek a szaglóhagymába vándorolnak), a hippokampuszban, a lényegi nigraban, a madarak magasabb vokális központjában. Ezt a folyamatot fokozza a tanulás; olyan körülmények között, amikor az állatot dúsított környezetbe helyezik; olyan körülmények között, amikor az állatnak lehetősége van önkéntes fizikai mozgásra; terhesség alatt; agyi sérülésekkel. A folyamatot gyengíti egy veszélynek való kitettség, elszigetelten, opiátok hatására, az agyszövetekben gyulladással.
Az összes bemutatott adat körülbelül 5 éves. Azok számára, akik újabb információkat szeretnének, a következő kulcsszavakat javaslom: felnőtt agy, neurogenezis.
Használt könyvek:
1. M. Barinaga. Újszülött neuronok jelentése keresése. / Science, 299. kötet, 2003.
2. E. Drapean és mtsai. Az idős patkányok térbeli memória perfomanceje a vízlabirintusban megjósolja a hippokampusz szintjét
neurogenesis./ PNAS, 2003. november 25., 100. kötet, N24, 14385-14390.
3. RS Duman, J. Malberg és S. Nakagawa. A felnőttkori neurogenezis szabályozása pszichotropikus gyógyszerek és stressz által
Journal of Pharmacology and Experimental Therapeuties, 2001, 299. kötet, N2, 401-407.
4. CTEkdahl és mtsai. A felnőtt agy neurogenezisének meghatározó gyulladása. / PNAS, 2003. november 11., 100. kötet, N23.
5. Fabel K. és mások. A VEGF nem szükséges a testmozgás által indukált felnőttkori hippokampusz neurogenezishez. / Europen Journal of
Neurosience, 18. kötet, 2803-2812, 2003. o.
6. Kronenberd és mások. A felnőtt Hippocampus proliferációs sejtjeinek alpopulációja eltérő a fiziológiától függően
Neurogen Stimyli. / The Journal of Comparative Neurology, 467. kötet, 455-463. Oldal, 2003.
7. JB Lennigton, Y. Z., JCConover. Neurális őssejtek és a felnőttkori neurogenezis szabályozása. / Reproductiv
Biológia és Endokrinológia, 2003.
8. L. Lu és mások. A hippokampusz neurogenezisének és neuroplaszticitásának módosítása társadalmi környezetek által./ Kísérleti
Neurology, 183, 2003, 600-609.
9. JEMalberg. A felnőtt hippokammás neurogenezis hatása az antidedepresszáns hatásokra. / Journal Phsychiatry
Neuroscience, 2004, 29 (3), 196-205.
10. H. van Praag és mások. Funkcionális neurogenezis a felnőtt hippokampuszban. / Nature, 415, 2002.
11. JSRhodes és mások. A testmozgás növeli a Hippocample neurogenezist magas szintre, de nem javítja a térbeli ferde állapotot
a fokozott önkéntes kerékfutás céljából nevelt egerekben / Behavioral Neurosciense, 2003, 117. kötet, N5, 1006-1016.
12. T. Shingo és mások. Terhesség-stimulált neurogenezis a Prolactin./ Science által közvetített felnőttkori goromba elülső agyban
2003., 299. kötet.
13. Az emberi agyi tevékenység mechanizmusai. 1. rész. Humán neurofiziológia / Szerkesztés M. Bekhtereva. - L.: Nauka, 1988.
- 677s.
14. Neurokémia / Szerkesztés I. P. Ashmarin és P. V. Stukalov. - M.: Az Orosz Orvostudományi Akadémia Orvosbiológiai Kémiai Intézetének kiadója, 1996. - 469 p.
Szerző: Olga Ilyunina