Nemrégiben fedeztek fel egy másik feltételezett mutációt, amely a korai öregedéshez vezet - az nsd1 génben. Több tucat ilyen gén már ismert. Feltételezve, hogy a genom ezen régióinak blokkolása lelassíthatja az öregedést és meghosszabbíthatja az életet. A genomba való beavatkozás azonban más - kellemetlen következményekhez vezethet. Ez azonban nem állítja meg a tudósokat. Az öregedő gének letiltására irányuló kísérleteket most már több laboratóriumban hajtják végre. Mi jön ki belőle?
Fiatal öreg emberek
A feltételezett öregedési génről szóló első publikáció 1996-ban jelent meg a Science folyóiratban. A szerzők, a japán és az amerikai tudósok a Werner-szindrómában szenvedő embereket tanulmányozták - ebben a betegségben a test kétszer olyan gyorsan kimerül, mint a szokásos, és egy negyven évesen nyolcvan. A kutatók felhívták a figyelmet a nyolcadik kromoszómán található WRN gén mutációjára. Feltételezték, hogy emiatt a szervezetben néhány fontos folyamat megszakad, és ez felgyorsítja az öregedést.
Néhány évvel később a feltételezést részben megerősítették. Csak azok, akiknek a mutáns WRN gén két példánya van, valóban szenvednek Werner-szindrómában. Szó szerint alig tekinthető öregedő génnek szó szerint: közvetítőként hat a DNS más részeire.
Ennek oka az, hogy a WRN olyan fehérjét állít elő, amely fenntartja az emberi DNS szerkezetét és integritását. Bármely hibája (és elkerülhetetlen, ha mutáció van ebben a génben) megváltoztatja a sérült molekula replikációs és helyreállítási mechanizmusait. Ez viszont befolyásolja a genom más régióinak munkáját, ideértve az öregedéssel járó területeket is.
Idősebb, mint évei
Promóciós videó:
Az I. típusú melanokortin receptor gén (MC1R), amelyet a holland, brit és kínai tudósok nemrégiben fedeztek fel, gyanúba került. Összefüggésbe hozta a 2693 idős ember genomját a fényképeikben tükrözött kor külső megjelenéseivel.
Több mint nyolc millió egyedi nukleotid polimorfizmus - csak egy nukleotid méretének DNS-szekvenciájának különbségei - elemzése után megállapítottuk, hogy azok, amelyek az MC1R génben vannak, az öregedés külső jeleivel társulnak. Így az emberek, akiknek a mutáns MC1R variációja két példányban van, átlagosan két évvel idősebbek, mint a valós életkoruk.
Két év kicsit látszik. Ha azonban a mutáció hordozói dohányoznak, túl gyakran látogatják a szoláriumokat, és nem a leg egészségesebb életmódot vezetnek, akkor növekszik a különbség a látszólagos és a valós életkor között - figyelmeztetik a tanulmány szerzői.
Az nsd1 gén mutáns variáns hasonló módon viselkedik. A kanadai és a brit tudósok szerint azok, akik másolatot kaptak mindegyik szülőtől, gyorsabban életkora, mint társaik.
Fertőző öregedés
Az amerikai genetikusok által tavaly felfedezett CD36 gén szintén jelentős szerepet játszik az öregedés folyamatában. Nyilvánvaló, hogy ő felelős a sejtosztódás megállításáért, ami jelzi a küszöbön álló halálát.
Az öregedő sejtek vizsgálata során a tudósok észrevették a CD36 szokatlan aktivitását. A részletesebb tanulmányozás céljából két kísérletet végeztünk. Az elsőben a fiatal, egészséges sejtek 15% -a módosult a tenyészetben úgy, hogy a CD36 gén hatékonyabban működjön. Ennek eredményeként abbahagyták a szétválasztást, és egyértelműen mutatták az öregedés jeleit. Ezenkívül a tenyészetben más, normál gént tartalmazó sejteket is megfertőztek.
A második kísérletben a genetikusok egy ideig tápanyagoldatban tartották az idősödő sejtek tenyészetét, majd a fiatalabb sejteket helyezték a helyükre. Ezek viszont hirtelen abbahagyták a megosztást, mintha elfogadnák a korábbi "bérlők" tulajdonságait. Ezt megerősítik a bőr és a tüdő fibroblasztokkal végzett kísérletek. De miért történik ez, nem világos, elismerik a tanulmány szerzői.
A gén kikapcsolt, az ifjúság meghosszabbodott
A svájci tudósok kísérlik a PUM2 gént. Fiatal sejtekben az általa előállított protein elengedhetetlen a peptidszintézishez. Az idősebb embereknél ez azonban komoly akadályt jelent: molekulái összezavarodnak, és megakadályozzák, hogy az RNS átadja az utasításokat a sejtmagból a sejt azon részeire, ahol a fehérjéket gyűjtik.
Így a PUM2 egyik "áldozata" az MFF-anyag, amely fontos a sérült mitokondriumok felhasználásában. A tény az, hogy ezen celluláris energiaállomások tartalma, az ATP és a hulladéktermékek kivételével, soha nem hagyja el korlátait. A mitokondriumok elhasználódásakor különös lyukak képződnek bennük, amelyeken keresztül az agresszív molekulák bejutnak a sejt citoplazmájába, károsítva a sejt DNS-ét és megszakításokat okozva annak munkájában. A fiatal sejtek az MFF révén megbirkóznak az ilyen balesetekkel, a mitokondriumokat darabokra osztva és a sérült fragmentumokat emésztve. Régebbi sejtekben ezt a PUM2 megakadályozza. Ennek eredményeként a sejtek gyorsabban öregednek és elpusztulnak.
Ha a PUM2 kikapcsolódik, vagy idővel kikerül a DNS-ből, akkor az öregedés lelassul. A tudósok javasolták és blokkolták ezt a gént a fonálférgekben. Az összes sejt mitokondriuma fiatalabb lett, és az állatok lényegesen hosszabb ideig éltek, mint a módosítatlan társaik. Az egereknél ez a módszer nem volt olyan hatékony. A mitokondriumok csak a bélsejtekben váltak fiatalabbá.
A következő lépés az emberi sejttenyészetekkel végzett kísérletek. A kutatók remélik, hogy biztonságosabb módszert találnak a PUM2 által termelt fehérje mennyiségének csökkentésére genomszerkesztés nélkül.
Alfiya Enikeeva
