Miért Nem öli Meg A Rák önmagát? - Alternatív Nézet

Miért Nem öli Meg A Rák önmagát? - Alternatív Nézet
Miért Nem öli Meg A Rák önmagát? - Alternatív Nézet

Videó: Miért Nem öli Meg A Rák önmagát? - Alternatív Nézet

Videó: Miért Nem öli Meg A Rák önmagát? - Alternatív Nézet
Videó: A rák: nem halálos betegség! 2024, Szeptember
Anonim

Mint tudják, a szervezetben növekvő rákos sejteknek hatalmas mennyiségű tápanyagra van szükségük, ezáltal "ellopják" az egészséges szöveteket és elpusztítják azokat. De miért nem veszik el egymástól a táplálékot, ha a daganatok annyira falánkosak, és nem ütköznek egymással, egyre jobban növekedve? A Nature Communications folyóiratban megjelent cikk szerint erre a kérdésre a választ a Birminghami Egyetem tudósai találták meg.

A rákos sejtek túlélésének titka az, hogy markereket találnak saját DNS -ükben az önpusztító rendszer elnyomására. A cikk szerint az a tény, hogy a szervezetben a legtöbb rák a p53 gén felbomlásából származik, amely felelős a genetikai információk integritásáért felelős fehérje szintéziséért. Ezenkívül a p53 gén aktiválja az apoptózis mechanizmusát a sejtekben - programozott sejthalál. Egyszerűen fogalmazva, önpusztító mechanizmus. Az ilyen rákos sejtekkel nagyon nehéz megbirkózni, mivel a hagyományos technikák, beleértve a sugárzás vagy kemoterápia révén történő DNS-pusztítást, nem kényszerítik őket arra, hogy ezt a mechanizmust elindítsák. A tanulmány egyik szerzője, Dr. Christopher Yau szerint.

Image
Image

„Ennek a felfedezésnek köszönhetően most ugyanazt az algoritmust használhatjuk annak tesztelésére, hogy a 100 000 Genom Projektben részt vevő betegeknél megszakadt-e egy mechanizmus a rákos daganatok DNS-ében. Ezek a megfigyelések segíthetnek a rák elleni küzdelem új módjainak megtalálásában, amelyek a jövőben még több ember életét menthetik meg."

Most a szakértők olyan gyógyszert akarnak létrehozni, amely beindítaná a rákos sejtek DNS-vizsgálatát, és elindítaná a p53 gént és a sejt apoptózis programját.

A RIA Novosti anyagai alapján

VLADIMIR KUZNETSOV