A Tudósok Megértették, Hogyan Működik A "halhatatlanság Enzime" - Alternatív Nézet

A Tudósok Megértették, Hogyan Működik A "halhatatlanság Enzime" - Alternatív Nézet
A Tudósok Megértették, Hogyan Működik A "halhatatlanság Enzime" - Alternatív Nézet
Anonim

Egynél több regényt írtak a halhatatlanság kereséséről vagy legalább az élet meghosszabbításáról, egynél több filmet készítettek, és sok tudományos munkát készítettek. A tény azonban az, hogy a halhatatlanság úgynevezett enzimét régóta találtak, de csak viszonylag nemrégiben sikerült feltárni titkát, és megközelíteni az örök életet, amelyet sokan vágynak.

A telomeráz nevű enzimről szól. Röviden: a sejtosztódás során a telomerek - a DNS-molekula végszakaszai - hosszáért felelős. Minden további megosztáskor ezek a területek csökkennek, és kritikusan kis hosszúság elérésével sejthalálhoz vezetnek.

A Science Daily szerint az Arizonai Egyetem (USA) tudósok egy csoportjának sikerült megtalálnia a fent említett enzim katalitikus ciklusának fontos szakaszát. Ennek a mechanizmusnak a megoldása széles lehetőségeket nyit meg az öregedésgátló terápia területén. A tudósok egy csoportja, Julian Chen professzor vezetésével, kutatásaikat Leonard Hayflick munkájára alapozták. Több mint fél évszázaddal ezelőtt megállapította, hogy az emberi sejtek korlátozott mértékben képesek replikálódni, miután elhalnak. Ezt az időszakot "Hayflick határnak" hívják, és közvetlenül kapcsolódik a DNS-replikáció megosztásának és megismétlésének számához.

„A Telomerase beépített„ gátló rendszerrel”rendelkezik a helyes telomer DNS ismétlések pontos szintézisének biztosítása érdekében. Ez a mechanizmus korlátozza a telomeráz enzim általános aktivitását is. Ha találunk lehetőséget arra, hogy e rendszer aktivitását helyesen befolyásoljuk, akkor helyreállíthatjuk a sejttelemek elveszített hosszát, és még az öregedési folyamatot is teljesen leállíthatjuk.”

Ezenkívül az új kutatás nemcsak azok számára lehet hasznos, akik hosszabb ideig akarnak élni, hanem számos betegségtől megmentik őket. Például olyan állapotok, mint a tapadó diskeratózis, aplasztikus vérszegénység és idiopátiás tüdőfibrózis olyan genetikai mutációkhoz kapcsolódnak, amelyek megváltoztatják a telomeráz aktivitást és felgyorsítják a telomer összehúzódását. Ez nem csak a sejtek károsodását és halálát okozza, hanem negatívan befolyásolja az egész emberi szerv és rendszer munkáját. Tehát ebben az esetben a "telomeráz-terápia" új szóvá válhat az életveszélyes állapotok kezelésében.

Vladimir Kuznetsov