A koncepció szilárd bizonyítása érdekében a tudományos csapat Martin Fussenegger vezetésével, a zürichi svájci magasabb műszaki iskolából (ETH) kifejlesztett egy rendszert egerek 2. típusú cukorbetegségének kezelésére, bőséges mennyiségű kávé fogyasztása mellett. Valójában, amikor az állatok kávét (vagy bármilyen más koffeinmentes italt, például teát) isznak, a hasi üregben egerekbe implantált sejtekben mesterséges genetikai rendszer kapcsol be. Ez egy olyan hormon előállításához vezet, amely növeli az inzulintermelést, ezáltal csökkenti a vércukorszintet.
A tudósok megjegyzik, hogy a mesterséges genetikai rendszerek fejlesztésében részt vevő biológusok már régóta keresnek olyan induktorokat, amelyek kiválthatják a mesterséges genetikát. A induktorok korábbi verziói azonban problémákba ütköztek. Ide tartoznak az antibiotikumok, amelyek stimulálhatják a baktériumok gyógyszerrezisztenciáját, és az élelmiszer-adalékanyagok, amelyeknek mellékhatásaik lehetnek. A koffein nem mérgező, olcsón előállítható, és csak bizonyos italokban található, például a kávéban és a teában. Ezek az italok nagyon népszerűek, és világszerte több mint két milliárd csésze kávét fogyasztanak minden nap.
A rendszer kulcsfontosságú eleme az a protein, amely képes reagálni a koffein jelenlétére a véráramban. Ehhez a kutatók a teve testének által termelt antitesteket használtak, amelyek kimutatják a koffeint. Koffein jelenlétében ez az antitest - aCaffVHH - kötődik a koffeinhez, majd dimerizálódik. Más szavakkal, két aCaffVHH kapcsolódik egymáshoz, szorítva a koffein molekulát. A kutatók a fehérje felét egy antitesttel, a másik felét egy második antitesttel kombinálták, majd az ellenanyagok teljes funkcionális fehérjét képezhetnek, amikor dimmerizálódnak. Így a tudósok csak a koffein által indukált dimerizációval aktiválhatták ezt a fehérjét.
A legérzékenyebb a koffeinre az a rendszer, amely az EpoR szabályozót használta, amely akkor aktívvá válik, amikor dimmerizálódik, és indukálja a STAT3 nevű transzkripciós faktort. Mint minden transzkripciós faktor, a STAT3 úgy működik, hogy a DNS specifikus bitjeit köti a gén expressziójának szabályozására.
A tudósok STAT3-kötő szegmenst építettek az őssejtekben, amely olyan gént hajt, amely a GLP-1 nevű szintetikus emberi hormont vagy glukagonszerű peptid-1-t kódolja. Ez a hormon arra készteti a testet, hogy saját inzulint termeljen, ami viszont csökkenti a vércukorszintjét. A szintetikus GLP-1 potenciális kezelésnek tekinthető a 2-es típusú cukorbetegség esetén, amelyben magas a vércukorszint és nincs elegendő inzulintermelés. Ez a betegség világszerte több mint 400 millió embert érint.
A kutatók ezeket a GLP-1-termelő őssejteket egy áteresztő kapszulába csomagolták, majd a kapszulát a 2. típusú cukorbetegséggel rendelkező egerek testüregébe helyezték. A cukorbetegekben alkalmazott napi kávé adagok után a vércukorszint hasonló volt az egészséges egereknél. A vér inzulinszintje szintén sokkal magasabb volt, mint a diabéteszes egereknél, akiknél nem volt GLP-1-termelő implantátum.
Fontos megjegyezni, hogy a napi koffeinbevitel nem okozott olyan problémát az egerekben, mint például a megnövekedett pulzusszám vagy a veszélyesen alacsony vércukorszint. A kutatók azt is megjegyezték, hogy a koffeinmentes italok nem aktiválják a rendszert.
A tudósok optimistaak és még azt sugallják, hogy a későbbi finomításokkal személyre szabott rendszereket hozhatnak létre, amelyek megfelelnek az egyes betegek koffeinfogyasztási preferenciáinak.
Promóciós videó:
A kutatási eredményeket a Nature Communications folyóiratban tették közzé.
Szerg sárkány