Az egyes tüdősejtek szekvenálása után a dohányosoknál, az ex-dohányosoknál és azoknál, akik soha nem dohányztak, a kutatók összehasonlították a mutációk számát bennük. Az első csoportban ez a szint általában magas volt, de a korábbi dohányosok sok sejtet mutattak normál számú mutációval - négyszer annyi volt, mint azoknál, akik még nem hagytak fel a dohányzást. A Nature folyóiratban megjelent cikk szerzõi szerint ezek lehetnek azok a sejtek leszármazottjai, amelyek felébredtek, miután egy ember abbahagyta a dohányzást.
A különböző sejtek telomer hossza a betegek életkorától függően. A mutációval terhelt (ex) dohányosok sejtjeit sárga színnel kell kiemelni, mint azoknál az embereknél, akik még soha nem dohányztak.
Tüdősejtjeinkkel kölcsönhatásba lépve a dohányfüstből származó karcinogének hatalmas számú mutációt provokálnak, így több ezer található a dohányosok rákos sejtjeiben. A rák szempontjából fontos mutációk aránya rendkívül kicsi, de ez elég: világszerte évente körülbelül 1,8 millió ember hal meg ebből a betegségből, amelynek 80-90% -a dohányzik. Ismeretes, hogy csökkentheti a kockázatát a dohányzásról való leszokás révén, és ez különösen hatékony a korai vagy középkorban. A dohányzásról való leszokás előnyei szinte azonnal megjelennek, és fokozatosan növekednek.
Kenichi Yoshida és kollégái a rákgenomiprojektben úgy találták, hogy ez az előny észlelhető az egyes sejtek szintjén: A dohányzásról való leszokás során megfelelő számú sejt található alacsony mutációs terheléssel. Ennek megismerése érdekében szekvenáltak 16 ember egyes tüdősejtjeit, beleértve a dohányzókat is, akik abbahagytak és soha nem dohányoztak. Mindannyian tüdőkarcinómában szenvedtek vagy gyanítottak. Ez volt az oka a bronchoscopia kinevezésének, amelynek során a tudósok sejteket tudtak kutatni. A betegek mintája kicsi, de több tucat egyedi sejtet szekvenáltak mindegyikre, így összesen 632 mintát kaptunk.
A mutációs terhelés - a felhalmozódott mutációk száma - sejtről sejtre változott, mind csoportokon belül, mind az egyes betegeken belül. A helyettesítések száma az életkortól függ - évente átlagosan 22 mutációt dobott be - és a dohányzás tovább növelte ezt a számot. A dohányosok körében az átlagos szubsztitúciók száma 5300-kal meghaladta az egészséges emberek körét, az abbahagyók körében pedig 2330-at (p = 0,0002). Az ilyen magas átlagértékek ellenére a volt és a jelenlegi dohányosok sejtpopulációjában olyan mutációs terhelésű sejteket találtak, mint azokban az emberekben, akik még soha nem dohányztak, és az ilyen sejtek száma négyszer több volt azoknál, akik elkezdtek. Ezekben a betegekben a sejtek két csoportját egyértelműen megkülönböztették: nagyszámú szubsztitúcióval és egy normál szubsztitúcióval (az utóbbi négyszer gyakrabban fordult elő azoknál, akik abbahagyták a dohányzást). A mutációk számán kívül ez a két sejtcsoport eltérő volt a telomer hosszában: hosszabb ideig voltak az egészséges sejtekben.
A szubsztitúciók számának és a telomer hosszának összefüggése a páciens sejtjeiben.
Nem teljesen világos, hogy az egészséges sejtek túlélték a dohányfüstbombát, és mi tette lehetővé a szaporodást azután, hogy egy ember abbahagyta a dohányzást. Ezen sejtek hosszú telomerjei azt sugallják, hogy ezek a sejtek kevesebb megosztási cikluson mentek keresztül, és a szerzők azt gondolják, hogy az újonnan felébredt őssejtek leszármazottai. A sejt életciklusának stádiuma meghatározza a mutációk rögzítésére való hajlamát. Ha egy sejt "aludt" egész idő alatt, amikor egy ember dohányzott, és sokkal később felébredt, hogy megosszon, akkor a mutációs terhelése kisebb lesz, mint a sejtek leszármazottainak, amelyek a dohányzás ideje alatt aktívan osztódtak.
Érdekes módon a cikk szerzői nem találtak összefüggést a tüdősejtek mutációs terhelése és a dohányzás intenzitása között. A betegek mintája túl kicsi ahhoz, hogy ezt a kérdést megvizsgálja, de a szakirodalomban is vannak erről a témáról szóló tanulmányok. Azt állítják, hogy a tüdőrák és a szív- és érrendszeri betegségek szempontjából a dohányzás alig különbözik egymástól.
Promóciós videó: