Nemzetközi tudóscsoport megállapította, hogy a patkánytestben létezik egyfajta "miniagy" rendszer, amely képes elnyomni a fájdalomérzetet az egyes idegsejtek gerjesztésének blokkolásával. Ha meg lehet erősíteni, hogy hasonló mechanizmusok léteznek az emberi testben, ez új hatékony fájdalomcsillapítók létrehozásához vezet.
A modern koncepciók szerint a fájdalomérzet akkor jelentkezik, amikor a központi idegrendszer (gerincvelő és agy) bizonyos jeleket észlel. Egy új tanulmányban azonban a tudósok be tudták bizonyítani, hogy a perifériás idegrendszer fontos szerepet játszik ebben a folyamatban.
A perifériás idegrendszer magában foglalja az agyból elágazó koponyaidegeket, valamint a gerincből eredő gerinc- vagy gerincidegeket. A perifériás idegrendszer egyik fő feladata a test és a külvilág közötti kommunikáció biztosítása. A fő szerep ebben a folyamatban az érzékszervi idegsejteké, amelyeket afferensnek nevezünk. Az érzékszervekben található receptorokból továbbítják az információkat a központi idegrendszerre.
Ugyanakkor a test speciális idegsejteket vagy nociceptorokat is tartalmaz, amelyek csak akkor aktiválódnak, amikor az ingerek károsíthatják vagy károsíthatják az emberi test szöveteit. A belső szervekben vagy a bőrben helyezkednek el, és akkor aktiválódnak, amikor a külső hatás meghaladja az ingerelhetőség bizonyos küszöbét. Miután a nociceptoroktól veszélyes jelet kapott, a központi idegrendszer feldolgozza ezt a jelet, és szomatikus, autonóm és viselkedési reakciókat vált ki, amelyek adaptív válaszokat adnak a fájdalom ingereire.
A fájdalomimpulzusokat az érzékszervi idegsejtek az agy egy meghatározott részébe, az úgynevezett thalamusba viszik. Ez egyfajta állomáshely, amelyben az érzékekből származó információk újraelosztási folyamata zajlik. A thalamus több magot tartalmaz. Abban az esetben, ha a fájdalomról szóló információ, mielőtt belépne az agyféltekék szenzoros kéregébe, specifikus érzékszervi magokba kerül, majd egy személy pontosan meghatározhatja, hogy hol fáj. Abban az esetben, ha az információ nem specifikus magokon halad át, a fájdalom tompa és rosszul lokalizált.
Az impulzusok a mielin rostokon keresztül jutnak specifikus érzékszervi magokba, a nem myelin szálak révén pedig nem specifikus sejtekbe. Az első módszert neospinothalamicusnak nevezték el, és az evolúció szempontjából fiatalabb.
Az egyik speciális tudományos publikációban 1965-ben Ronald Melzak kanadai pszichológus munkáját Patrick Wall idegtudóssal közösen írták. A cikkben a szerzők megpróbálták megfogalmazni a kontrollkapuk elméletét. A tudósok szerint az impulzust a gerincvelő érzékszervi idegsejtjei nemcsak a thalamusba vezető sejtekhez, hanem a gátló neuronokhoz is továbbítják, amelyek megakadályozzák a jel további mozgását. Abban az esetben, ha a fájdalomimpulzus erőssége elég erős, a gátló idegsejtek blokkolódnak, és a jel bejut az agyba. Ugyanakkor ezen idegsejtek gerjesztése más típusú impulzusok érintéssel, rezgéssel vagy nyomással történő fogadása esetén következik be. Minél jobban érzi az ember a nyomást vagy az érintést, annál jobban tompul a fájdalom.
A perifériás idegrendszerben hasonló logikai áramkörök léteznek. A gerincvelő bizonyos részei nemcsak C- és Aδ-szálakat tartalmaznak, hanem olyan Aβ-rostokat is, amelyek nem fájdalmas impulzusokat vezetnek. Blokkolják a nociceptorok működését, megakadályozva a jelek továbbjutását, vagy minden pont az ellenkezője történik. A kontrollkapu elmélete tehát elmagyarázza, hogyan lehet csökkenteni a fájdalomérzetet. Például, ha megdörzsöl egy sérült helyet, akkor a kellemetlen érzés elmúlik. Ezen az elven alapul az érzéstelenítő elektromos stimuláció, amelyet elektródák segítségével hajtanak végre.
Promóciós videó:
Ezenkívül Melzak azt javasolta, hogy maga az agy is képes legyen kontrollálni a fájdalomérzetet. A szilvás vízvezeték aktiválása miatt fájdalomcsillapítás lép fel, amely provokálja a leszálló idegpályák aktiválódását, ami elnyomja a gerincvelőben a nociceptorok gerjesztését. Az agy meghatározhatja, hogy mely fájdalomimpulzusokra reagáljon, és melyeket hagyhatja figyelmen kívül.
Egy viszonylag nemrégiben publikált új tanulmányban a tudósok megpróbálták bebizonyítani, hogy a perifériás rendszer idegcsomópontjai képesek szabályozni a fájdalomimpulzusok továbbadását is. Ezek a perifériás rendszer ganglionjainak nevezett csomópontok olyan neuronok klaszterei, amelyek specifikus funkciókat látnak el, ebben az esetben szenzorosak. A kutatók azt találták, hogy a ganglionokban az idegsejtek részt vesznek egy speciális GABA aminosav szintéziséhez szükséges fehérjék szintézisében.
A γ-amino-vajsav vagy a GABA a központi idegrendszer legfontosabb neurotranszmittere, amely a gátlás funkcióját látja el. Amikor ez a sav eljut az idegsejtek érintkezésének helyére, impulzus blokkolás történik ezek között a sejtek között. Általánosan elfogadott volt, hogy ez a sav csak a központi idegrendszerre jellemző, de most nyilvánvalóvá vált, hogy neurotranszmitter funkciókat is ellát a perifériás idegrendszerben. Mint Nikita Gamper megjegyzi, a ganglionok egyfajta "mini-agyak", amelyek eldöntik, hogy továbbadják-e a fájdalomjeleket az agyba, vagy blokkolják őket.
Patkányokon végzett vizsgálatok kimutatták, hogy az aminovajsav drámai módon csökkenti a gyulladásos és neuropátiás fájdalom szintjét. Nem világos azonban, hogy létezik-e valami hasonló az emberi testben. Ha létezik ilyen rendszer, lehetővé teszi a tudósok számára, hogy alkalmazzák azt új fájdalomcsillapító gyógyszerek kifejlesztésében.