Az MIT tudósai megoldották azt a rejtélyt, hogy a DNS-javításért felelős gének kényszerű bekapcsolása miért nem megújítja az egerek retinaját, inkább megöli a sejteket. Megállapításaikat a Science Signaling folyóiratban mutatták be.
A test bármely sejtjében minden nap 10-20 ezer kicsi a DNS-bontás, ami spirálok megrepedéséhez vezet. A fehérjék és a jelző molekulák teljes komplexe reagál ezekre a bomlásokra, amelyek felismerik őket, felbecsülik a javítás lehetőségét, összekapcsolják a megszakadt szálakat, vagy jelzik a sejt önpusztulását.
Az orosz és a külföldi tudósok már régóta tanulmányozzák ezeket a rendszereket, és megpróbálták pontosan megérteni, milyen típusú DNS-károsodást javítanak, mi befolyásolja tevékenységüket, és növelhető-e ez azáltal, hogy a sejteket érzékenyvé teszik a sugárzásra, és megóvják tulajdonosukat a rák kialakulásától.
Tíz évvel ezelőtt, mondta Sámson, csapata elvégezte az első ilyen tanulmányokat. Segítették, hogyan befolyásolja az AAG gén fokozott aktivitása, amely az egyik DNS-szálban kis károsodások elhárításáért felel meg, azon egerek szemének működését, akik "ló" adag kemoterápiát kaptak.
A tudósok abban reménykedtek, hogy a "halhatatlansággén" továbbfejlesztett munkája megvédi a rágcsálók retikáját a degenerációtól, de a valóságban éppen az ellenkezője történt - a fényérzékeny sejtek még gyorsabban haltak meg, és az egerek gyorsan vakossá váltak.
A következő tíz évet a rejtvény megoldásán töltötték. A válasz nagyon egyszerűnek bizonyult. Kiderült, hogy az AAG enzimmolekulák annyi sérült DNS-szegmenst vágtak ki, hogy ez egy speciális "halálfehérje" beépítéséhez vezetett, egy PARP-molekula beépítéséhez, amely elhalást indít, a celluláris öngyilkosság egyik változatának.
A normál DNS-javító rendszerek során ez az enzim felismeri a DNS egyes szálainak törését, kapcsolódik hozzájuk, és olyan jeleket generál, amelyek más fehérjéket javítanak e károsodások számára. Abban az esetben, ha túl sok ilyen törés fordul elő, a PARP túlzottan magas aktivitása megfosztja a sejtet az „energia valuta”, az ATP-molekulák tartalékától, ami bomlásához és halálához vezet.
Az egykori sejt tartalma, amint Simson és kollégái rájöttek, belépnek az intercelluláris térbe és gyulladást okoznak, felhívva a makrofágok - különleges immuntestek - figyelmét, amelyek „emésztik” az elhalt sejtek maradványait.
Promóciós videó:
Ezek viszont agresszív molekulákat generálnak, amelyek áthatolnak a retina még mindig élő receptorain és tovább károsítják a DNS-t. Ez az AAG-aktivitás új robbanásához, a PARP aktiválásához, egy új sejtrész halálához és fokozott gyulladáshoz vezet. Ennek eredményeként az egész szövet gyorsan önpusztul.
Hasonló eljárások, amint azt az egerekkel végzett későbbi kísérletek is mutatták, bár kevésbé drámai formában fordulnak elő az egerek más szöveteiben és szerveiben, beleértve a kisagyt, a csontvelőt és a hasnyálmirigyt. A közeljövőben, Samson szerint, csapata meg fogja vizsgálni, hogy ezek a problémák hogyan jellemzik az emberi szöveteket és az egyes sejteket.